BAGAZOSIS

BAGAZOSIS

INTRODUCCIÓN:
El nombre de bagazosis se forma de bagazo, palabra que se utiliza como raíz suprimiéndole la o final y a la que se le agrega el sufijo osis, para formar el nuevo término. El bagazo es el residuo del tallo o cuerpo de la caña de azúcar (Saccharum officinarum) que queda después de que se le ha exprimido el jugo, ya El tallo de la caña de azucar esta constituida por dos partes: una esponjosa central sea en el ingenio o en el trapiche..

La bagazosis es una enfermedad que se presenta en trabajadores expuestos a la inhalación de polvos de bagazo de caña enmohecido.  Forma parte de un conjunto de enfermedades de características clínicas, inmunológicas e histopatológicas semejantes, denominado por los ingleses alveolitis alérgica extrínseca, pero el término correcto es el de neumonitis por hipersensibilidad ya que la respuesta inmunopatológica se localiza en la porción distal del  árbol respiratorio y abarca desde el bronquiolo terminal respiratorio, hasta los alvéolos y los capilares pulmonares.

El bagazo no causa daño cuando se utiliza fresco, húmedo y no enmohecido, pero si es viejo, seco y enmohecido produce bagazosis. En Mexico, los trabajadores que enferman constituyen  aproximadamente el 50 por ciento de los expuestos y son basicamente aquellos que movilizan o abren las pacas para fabricar celulosa, los que preparan combustibles para los antiguos calentadores de agua y los que preparan alimento para aves y ganado a partir de bagazo de caña finamente molido.  Esta enfermedad también puede presentarse en sujetos que habitan o trabajan en zonas próximas a las instalaciones de las empresas que utilizan el bagazo.

HISTÓRIA DE LA ENFERMEDAD:
La bagazosis fue designada así en 1942 por Castieden y Hamilton Patterson, al publicar los primeros casos identificados en Inglaterra.  En 1941, Jamison y Hopkins, señalan los primeros casos en los EUA, al documentar los primeros en el mundo, le habían llamado "bagazcosis", pero esta designación no persistió, así mismo otros sinónimos que han sido menos utilizados son:

"Enfermedad de los pulmones por bagazo", de Sodeman y Pulien, en 1943;
"Enfermedad respiratoria de los trabajadores de] bagazo", de Bayonet y Lavergne, en 1960,
"Pulmón del trabajador de] bagazo", de Nicholson, en 1965.

El termino "bagazo" proviene de "gaga" (del latín bacca, baya), el desecho que queda después de exprimir la cápsula que contiene la linaza de la semilla del lino; la aceituna, etc., y posteriormente se aplicó al residuo de la caña de azúcar, o del sajón baeg, que en inglés, se convirtió en beg, y del que en Provenza, Francia, se derivó como bagasse, en francés, inglés y  alemán, en italiano el sinonimo "bagasso", chepua en la India, megass(e) en las Antillas y zefra en Puerto Rico.

ETIOPATOGENIA:
El agente causal es el Thermoactinomyces vulgaris o Thermoactinomiceto Sacchari, moho que se desarrolla en el bagazo o sea la caña cuando se ha exprimido para extraer su jugo.

La etiología y la patogenia se explicaron de múltiples formas e incluso se discutieron durante mucho tiempo, sin embargo, definitivamente la bagazosis es una enfermedad causada por hipersensibilidad broncopulmonar, de respuesta tardía, o de tipo III de Gell y Coombs; una alveolitis (neumonitis o neumonía, bronquiolitis o bronconeumonía) alérgica extrínseca.

La enfermedad es producida por la inhalación de partículas de bagazo enmohecido (con esporas), y se caracteriza clínicamente por síntomas y signos que se pueden atribuir a una reacción de hipersensibilidad, a nivel de la porción periférica del sistema broncopulmonar, en los bronquiolos terminales del arbol respiratorio, conducto alveolar, atrio, saco alveolar, alvéolo y en las estructuras adyacentes.

CUADRO CLÍNICO:
La enfermedad se presenta cuatro, seis, ocho o más horas después de la inhalación de las esporas de Thermoactinomyces vulgaris o Thermoactinomyces sacchari contenidas en las las particular y pacas del bagazo enmohecido con las que previamente se ha sensibilizado el organismo del trabajador.

El cuadro clínico varía mucho de un enfermo a otro, puede ser de instalación rápida, con sintomatología muy aparatosa cuando la exposición es masiva e intermitente, o de instalación lenta y gradual, con sintomatología poco manifiesta al principio, pero generalmente progresiva, cuando la exposición es pero diariavariable en intensidad, pero tambien se produce en forma cronica.  En resumen, el cuadro clinico se manifiesta en tres formas diferentes: agudo, subagudo o crónico.

Cuadro Agudo:
Generalmente dura menos de 24 horas y se caracteriza por la presencia de síntomas respiratorios, como malestar en la faringe, tos seca con tosiduras aisladas o accesos, disnea ligera, cianosis y síntomas generales, como astenia, adinámia, malestar general, cefalea, escalofríos, fiebre y sudoración. El aspecto exterior se parece al del estado gripal intenso.  Los signos consisten en estertores crepitantes de predominio basal bilateral.  La radiografía de tórax es de aspecto normal.  El cuadro clínico desaparece de un día a otro o en unos cuantos días, se manifiesta como una enfermedad de corta duración, generalmente inadvertida y excepcionalmente se manifiesta con caracteristicas de gravedad. Cuando no se repite la exposición la recuperación es muy rápida y total.

Cuadro Subagudo:
Si el trabajador continúa expuesto al bagazo, el padecimiento alcanza la fase subaguda la cual evoluciona en semanas o meses. El cuadro subagudo puede suceder o no al agudo, pasar inadvertido o incluso confundirse con el de otra enfermedad.  Los síntomas y signos son semejantes a los del cuadro agudo, pero la tos es productiva, agregandose expectoración mucosa, a veces hemoptoica o con hemoptisis pequeñas; la disnea de esfuerzo es rápidamente progresiva, aparece dolor retroesternal en el tórax, ansiedad, cianosis ligera, hiporexia, astenia, adinamia, perdida de peso acentuada y muy evidente, náusea, vómito y generalmente fiebre vespertina.  El ruido respiratorio es débil y se auscultan estertores subcrepitantes. El estudio radiográfico del tórax muestra opacidades pequeñas, redondeadas o irregulares o ambas, radiológicamente es evidente la imagen reticulonodulillar, localizada de preferencia en los dos tercios inferiores de los pulmones, tambien se puede observa un moteado fino, con opacidades redondeadas o lineales, o ambas, en partes medias y bajas. En algunos casos se manifiestan algunos datos indirectos de hipertensión pulmonar como la rectificación o el abombamiento del arco de la arteria pulmonar y la presencia de líneas "B" de Kerley con engrosamiento de la cisura.

Es importante señalar que no siempre es completa la recuperación y puede haber insuficiencia respiratoria residual, por lo que cada ataque requiere cada vez de más tiempo para lograr la recuperación y desde luego tiene mayores probabilidades de producir secuelas permanentes y dejar algún grado de incapacidad permanente o restricción de sus capacidades laborales al trabajador.

Cuadro Crónico:
El cuadro crónico suele seguir a una forma aguda grave, a una subaguda o aún iniciarse directamente como tal, sin embargo generalmente constituye la fase final de la evolución de la historia natural de esta enfermedad, las lesiones son irreversibles y corresponden a fibrosis pulmonar intersticial difusa con gran afectación de las capacidades respiratorias.  El cuadro clínico se caracteriza por carecer de síntomas generales, la disnea es crónica y puede ser incluso hasta de reposo, cunado hay tos esta es seca, se producen tiros intercostales, supraclaviculares y supraesternales, cianosis y dedos en palillos de tambor.  Es frecuente observar como complicaciones la aparición de neumotórax en forma espontánea, lo mismo que dibversas  infecciones respiratorias agregadas.  En la teleradiografía de tórax se manifiesta un moteado generalizado grueso, con tendencia a la confluencia, imágenes de engrosamiento pleural y manifestaciones indirectas de hipertensión arterial pulmonar (cisura interlobar derecha visible, abombamiento del arco pulmonar, líneas B de Kerley, etc.). La mayoría de los pacientes presentan cor pulmonale y fallecen en insuficiencia cardiorespiratoria.

LABORATORIO:
En la biometría hemática se encuentra leucocitosis con neutrofilia, sedimentación globular acelerada y en algunas ocasiones eosinofilia. En los exámenes de laboratorio destaca la presencia de anticuerpos precipitantes específicos denominados precipitinas, que estan contenidos en el suero contra el agente causal. En el suero tambien se ha encontrado elevación de las inmunoglobulinas C (IgC) y A (IgA), y la presencia dentro de límites normales de la inmunoglobulina M (IgM).

ESTUDIO RADIOGRÁFICO:
El estudio radiográfico  de tórax muestra opacidades irregulares pequeñas gruesas que producen la imagen pulmonar denominada "en panal de abeja".  Además existe cardiomegalia a expensas de cavidades derechas, y franco abombamiento de la arteria pulmonar, uno de los datos clínicos que más llama la atención es el tamaño tan reducido de los pulmones que se manifiesta en estos enfermos.

ELECTROCARDIOGRÁMA:
El electrocardiograma corresponde a sobrecarga de cavidades derechas que tiende a evolucionar a la dilatación e hipertrofia de las mismas cavidades, o sea cardiopatía hipertensiva pulmonar crónica y a su vez, esta patología a insuficiencia cardiaca congestiva o venosa.  El cuadro es progresico, la patologia es y generalmente no es factible la recuperación y en ocasiones, 7.5% de los casos, se llega a producir la muerte por la evolución de la enfermedad.

PRUEBAS INTRADÉRMICAS:
Con la realización de las pruebas cutáneas intradérmicas se producen resultados muy contradictorios, pues sus resultado dependen de la existencia del antígeno, de su concentración, de la fuente de obtención, de la susceptibilidad individual del trabajador, etc. por lo que su valor diagnóstico y pronóstico es relativo y realmente de poca utilidad en la práctica médica.

ESTUDIO HISTOPATOLÓGICO:
Diferentes cambios se producen a nivel tisular, en las tres etapas de este padecimiento, esto ha sido contatado por medio de biopsias y en los cortes de pulmón realizados en las necropsias de pacientes fallecidos por este padecimiento, donde se encuentran las siguientes alteraciones y según la fase del padecimiento:

Fase Aguda:
En forma difusa y bilateral, hay infiltración del intersticio con leucocitos polimorfonucleares, eosinófilos y mononucleares; gran proliferación de fibras elásticas; además, bronquiolitis y vasculitis  con formación de trombos en los capilares. Es necesario mencionar que solamente en esta etapa puede observarse la vasculitis característica del fenómeno de Arthus, el signo de hipersensibilidad tipo III de la clasificación de Gell y Coombs.

Fase Subaguda:
Se identifica la infiltración por linfocitos, histiocitos, células plasmáticas y macrófagos, con aumento de las fibras reticulares, un dato característico de esta fase es la formación de granulomas que se interpretan como resultado de hipersensibilidad tipo IV; durante esta fase habitualmnete desaparece la vasculitis y en algunos casos los granulomas pueden observarse en las paredes de los bronquiolos; este hecho explica la obstrucción periférica que se manifiesta al practicar la espirometría y las pruebas funcionales respiratorias.

Fase Crónica:
En esta fase se observa fibrosis pulmonar, principalmente intersticial, realmente indistinguible de las fibrosis intersticiales difusas que son producidas por otros agentes; se manifiesta tambien la presencia de zonas de parénquima pulmonar consolidado entremezcladas con zonas de espacios aéreos anormales da lugar a la mencionada imagen radiográfica de "pulmón en panal de abeja". En el tejido pulmonar obtenido por biopsia se pueden encontrar antígenos, anticuerpos y algunas fracciones del complemento. Las alteraciones vasculares y el crecimiento de las cavidades cardiacas derechas consecutivas a la hipertensión arterial pulmonar constituyen el hallazgo patológico constante de esta etapa final.

En algunos casos se han encontrado inclusiones en forma de aguja que, por sus características, se considera pueden corresponder a las fibras de celulosa de las partículas de bagazo que han sido inhaladas.

PRUEBAS DE FISIOLOGÍA PULMONAR:
Las alteraciones funcionales que seguramente existen durante la fase aguda no han sido descritas, debido a que por las caracteristicas y naturaleza de la enfermedad generalmente no se realizan estudios funcionales durante esta etapa inicial, que habitualmente evoluciona en forma imperceptible.

Durante los periodos de remisión en los estadios iniciales de la fase subaguda, las pruebas funcionales pulmonares suelen encontrarse dentro de límites normales.  Lo contrario sucede en periodos más avanzados o cuando el trabajador se ha expuesto recientemente al antígeno.  En estos casos, los datos de la mecánica ventilatoria se encuentran alterados con un patrón restrictivo caracterizado por la disminución de la capacidad pulmonar total (CPT), de la capacidad vital (CV) y de la distensibilidad pulmonar, así como por el aumento de la presión de retracción elástica.  Incluso con relativa frecuencia se agregan más datos de obstrucción de las vías aéreas pequeñas como son la disminución de la velocidad de flujo al 50%, reducción de la capacidad vital (VF-50) y descenso de la velocidad de flujo al 75% de la capacidad vital (VF-75).

En la gasometría arterial se encuentra disminución de la presión arterial de oxigeno (PaO2) produciendo hipocapnia durante el reposo, que se acentúa durante el esfuerzo debido a trastornos de la difusión alveolocapilar. En forma adicional se produce distribución irregular de la ventilación con relación con la perfusión demostrada por aumento de la velocidad porcentual EMF/AC (espacio muerto funciona]/aire corriente), e incluso se pueden manifestar también cortos circuitos de derecha a izquierda que desde luego agudizan y modifican el cuadro clinico de la enfermedad.

Durante la fase crónica, las alteraciones mencionadas se presentan con mayor severidad, produciendo grandes limitaciones al enfermo y en las fases finales, casi premortem, aparece un dato de muy mal pronóstico que consiste en la elevación de la PaCO2 (hipercapnia) que generalmente se manifiesta de leve a moderada.

En las pruebas de funcionamiento pulmonar se encuentra, en las tres fases, insuficiencia respiratoria para la oxigenación (hipoxemia), a la que se agregan, en la fase subaguda, reducción de la capacidad pulmonar total y de la capacidad vital, con restricción por disminución de la distensibilidad pulmonar, obstrucción de vías respiratorias periféricas (menores de 2 mm de diámetro) que puede corregirse con la prescripción de broncodilatadores por inhalación, trastornos de la difusión e “hipocapnia". Finalmente ya en la fase crónica, además la dificultad para la eliminación de bióxido de carbono (hipercapnia), se produce gran restricción y distribución muy irregular del aire inspirado.

DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico médico depende de que se establezca la relación de causa a efecto, entre la exposición a bagazo viejo, seco y enmohecido con la presencia de la enfermedad; de la noción de salud publica, salud laboral y de la capacidad real de acción epidemiológica, depende también de la casuistica e incidencia de la enfermedad; del conocimiento de la historia natural de la enfermedad; de la vigilancia epidemiologica del trabajador en su entorno laboral cuando sus actividades productivas implican el industrializar bagazo, manejar o romper pacas, desmenuzar o moler el material, etcetera, del conocimiento de la exposición excepcional a procesos industriales o productivos que impliquen el manejo del bagazo o incluso el habitar en la zona periferica de ingenios, depositos, almacenes, fabricas o industrias en donde exista bagazo o se utilice el bagazo.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
El diagnóstico diferencial del cuadro agudo debe hacerse con las infecciones de la parte superior del aparato respiratorio, con el catarro o resfriado común y con la gripa; el del cuadro subagudo con todas las granulomatosis como la tuberculosis pulmonar, la sarcoidosis, etc. y por la imagen radiográfica del cuadro crónico con la neumonía o la bronconeumonía infecciosa causada por bacterias o virus, y por finalmente, con la fibrosis intersticial difusa o sea la fase crónica del síndrome de Hamman y Rich.

Para provocar artificialmente el cuadro clínico de la bagazosis se puede hacer la prueba de inhalación, con antígeno obtenido de extractos de bagazo crudo o de cultivos de Thermoactinomyces, obtenidos a partir del cultivo de éste, natural o concentrado, pero debe practicarse bajo estricta vigilancia médica, con el enfermo internado y después del estudio integral del mismo, prueba que definitivamente no es nada recomendable y sólo cuando se dude seriamente si el agente causal es el bagazo enmohecido u otro material orgánico, vegetal o animal enmohecido también y sea definitivamente muy apremiante la identificación del agente causal.

PRONÓSTICO:
El pronóstico depende de las características del cuadro clínico y más importante aún, de que se pueda evitar la nueva exposici6n del trabajador al agente causal.  Se puede impedir así que progrese la enfermedad y no se establezca la fibrosis pulmonar, para evitar que el trabajador desarrolle algun grado de restricción fisica e incapacidad permanente para el desarrollo de sus actividades productivas. De ahi la gran importancia de establecer medidas preventivas de salud ocupacional en forma oportuna e instaurar programas de vigilancia epidemiologica para garantizar la salud de los trabajadores que estan expuestos al agente causal.

TRATAMIENTO:
La primera medida que debe tomarse siempre, es retirar al trabajador de la exposición, independientemente de la fase evolutiva en que se encuentre el padecimiento.  Al ejercer esta medida se espera una remisión total de la enfermedad sobre todo cuando se encuentra en fase aguda.  En esta fase no existe indicación alguna para utilizar los corticoesteroides a menos que se trate de una forma muy grave y el paciente se encuentre en condiciones clínicas demasiado criticas.

Durante la fase subaguda además de la primera medida, el único tratamiento indicado es la administración de corticoesteroides por un tiempo determinado, supervisando y evaluando constantemente la evolución del paciente.

Si no se cumplen estas dos medidas en forma adecuada el paciente inexorablemente evolucionará hacia la fase crónica o de fibrosis pulmonar, la cual es irreversible, pues hasta la fecha no se conoce medicamento alguno capaz de combatirla, o medida terapeutica realmente efectiva, con el agravante de que la fibrosis continua en forma progresiva aún en los pacientes que han sido retirados de la exposición al agente.

La prednisona se debe administrar a una dosis inicial de 1 mg por kilogramo de peso por día durante los primeros 30 días, posteriormente deber  reducirse en 5 mg por 15 días y finalmente la dosis de sostén será de 15 a 20 mg por día, por el tiempo que sea necesario según la evolución del caso, el seguimiento médico y control de los casos se deberá hacer por vigilancia clínica de la evolucion del enfermo, determinaciones periodicas de laboratorio y evaluación constante de las capacidades funcionales respiratorias.

Al trabajador que ha presentado esta enfermedad debe ordenársele abandonar la exposición por prescripción médica, pues existe el peligro inminente de que el padecimiento evolucione rápidamente, lesionandolo y en pocos años conducirlo a la incapacidad organo funcional grave o a la muerte.

RECOMENDACIONES:

Fase Aguda:
Si el paciente llega en la fase aguda, llama la atención que se trate aparentemente de un cuadro semejante al gripal intenso al que anormalmente se agregan los datos de disnea, cianosis y estertores crepitantes; este cuadro debe hacer sospechar una neumonitis por hipersensibilidad y la pregunta obligada será: ¿a qué se expone usted en su trabajo?, Si la respuesta es afirmativa con respecto al polvo de bagazo de caña, casi con toda seguridad se trata de bagazosis.  Esta sospecha se confirma si simplemente al retirar al paciente de la exposición el cuadro clínico desaparece.

Fase Subaguda:
Si el paciente llega en fase subaguda, el cuadro clínico, las alteraciones radiográficas y funcionales respiratorias pueden hacer pensar en varios padecimientos tales como tuberculosis miliar, sarcoidosis, micosis pulmonares y algunas otras granulomatosis. El diagnóstico diferencial se establece por la existencia del antecedente laboral de exposición al polvo de bagazo o la existencia de cuadros agudosrespiratorios repetitivos de caracteristicas similares, en esta fase debe proporcionarse el tratamiento adecuado y temporal generalmente bajo la prescripción de corticoesteroides.

Fase Crónica:
En la fase crónica, si el antecedente de exposición no es claro o es lejano, no hay posibilidad de establecer el diagnóstico. El tratamiento a base de corticoesteroides está definitivamente contraindicado por dos razones esenciales: la carencia total de efectos benéficos y en cambio la posibilidad de reacciones colaterales indeseables, entre las que destacan la inmunodepresión y la consecuente apacición de procesos infecciosos, por otra parte es necesario recordar que las complicaciones habituales en la fase crónica son, la infección bacteriana y la aparición de neumotórax espontáneo.

Afortunadamente en la actualidad, el grado de avence de las disciplinas médicas, nos permiten llegar a un diagnóstico preciso por datos clínicos, inmunológicos, radiográficos y de fisiología pulmonar, por lo que debe evitarse efectuar biopsias pulmonares a estos pacientes, lo mismo que las pruebas de provocación, ya que ambos procedimientos representan un riesgo importante para la vida de los enfermos.

MEDIDAS DE PREVENCIÓN:
La prevención de la enfermedad se hace al evitar que se enmohezca el bagazo y al lograr que no se produzca polvo del mismo, encerrando el proceso o con ventilación máxima.  En el primer caso se logra si se trata el bagazo con temperaturas altas (1000° C); si se secan las pacas antes de apilarlas, con lo que queda "limpio", "deshidratado" o "pasteurizado"; si se escoge, de manera burda, bagazo sin médula o con solo parte de ella y se conserva húmedo con un licor "biológico" que contiene melaza y bacterias que producen  ácido láctico hasta que vaya a usarse (sistema Ritter); si se trata con ácido propiónico al 1 %; si las pacas enmohecidas se mojan antes de romperlas o si esto se hace bajo el agua; si no se apilan las pacas a la intemperie o se cubren de alguna manera (con plástico, con techo, etc.) antes de almacenarlas.

Otra medida de gran utilidad consiste en alternar el almacenamiento clásico de las pacas de bagazo con un nuevo metodo, desmenuzando las pacas frescas, moliendo el bagazo y colocandolo al descubierto en grandes montones y humedeciéndo continuamente con un rociador automático colocado encima de cada montón, de tal forma que le proporcione una humedad mínima de 50 a 60%  esto reduce el polvo del bagazo suspendido en el aire y aumenta la humedad, disminuyendo la cantidad de esporas suspendidas en el ambiente de trabajo y consecuentemente su inhalación.

Es importante mencionar que no es de utilidad el uso de respiradores contra el polvo, por el tamaño tan pequeño de las esporas del agente causal, de tan solo algunas micras. En animales de laboratorio se han logrado reproducir lesiones anatomopatológicas de la enfermedad, así como ocasionar diversas alteraciones enzimáticas por la exposición de los animales de expérimentación a bagazo, esporas o a antígenos de actinomicetos termofílico

La valoración de la incapacidad resultante de casos agudos graves, subagudos y crónicos se basa en la fibrosis pulmonar intersticial, en la bronquitis que complica la enfermedad o en secuelas como bronquiolo o bronquiectasias, enfisema y las derivadas de la hipertensión venocapilar y arterial pulmonar.  Estas se ponen en evidencia en la radiografía simple de tórax, en la broncografía, en el electrocardiograma y en las pruebas de funcionamiento pulmonar con restricción, obstrucción de vías respiratorias, trastornos de la difusión, hipoxemia e hipercapnia,  o en su defecto, en la biopsia o en el reporte de la necropsia.


Deivis Barcasnegras

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